H2AX C-Terminal Dipeptide Truncation: A Master Switch of the DNA Damage Response.
تحدد هذه الدراسة آلية جديدة حيث يقوم إنزيم KDM4A بتحفيز بتر ثنائي الببتيد عند الطرف الكربوكسيلي لبروتين الهيستون H2AX، ليعمل فعلياً كمفتاح رئيسي يثبط استجابة تلف الحمض النووي التقليدية عن طريق منع تكوين {gamma}H2AX وتعطيل الارتباط بين إشارات الهيستون وتلف الحمض النووي.